一般方法

1、由于容易取得样本，所以生化指标，特别是测定血清的10种和更多种成分是患病动物的常规部分。血液在全身循环时，铁、代谢物以及蛋白质在细胞内液和细胞外液之间进行不断交换。因此，血清成分的测定尽管不是细胞内液中的直接含量，但它通常反映了细胞的完整性和器官的功能。红细胞损伤或器官机能不全时，可以检测到生化指标改变。这些变化反映了细胞成分进入血清和各种血清成分的吸收、产生以及排泄规律的破坏。

2、将生化指标与患病动物的其它资料结合到一起诊断时，可以得到最多的信息。其他资料包括病史、临床检查、全血计数、粪便检查和尿液分析。

3、通常必须重复筛选生化指标和分析这些变化
A、由于疾病动态发展的，因此生化指标的测定应随着疾病的持续时间和严重程度而改变。随着病情的发展，一些成分的改变会变得更明显或比较不明显。
B、生化指标对于检测治疗效果和一些病例的治疗毒性十分有用。
C、由于实验室或样品处理的误差，有时必须重复部分或全部的生化指标的测定，血清样品的混淆可以完全改变数据的真实性。
D、偶尔，一个正常动物的一个指标高于或低于已建立的参考值。参考值通常是通过平均值加上或减去正常动物群的标准偏差得到的，而正常动物群是包括95%的动物。理论上，正常动物中有5%的动物其分析值不在参考区间范围内。

4、参考区间
A、使用血清样本来测定生化指标。抗凝剂Na-K EDTA（钠钾乙二胺四乙酸）会抵制酶的测定，增加离子如铁、钠和钾，或降低钙离子。同样，如果你在静脉输液时采血，而不是直接静脉穿刺采血，那么你必须保证血液不被正在输液的导管内的液体或药物污染。例如，导管中残留的液体可以增加葡萄糖或离子如钾，从而导致血清生化指标的假性升高。
B、由于方法、仪器或操作技术不同可以引起生化测定值不同，因此每一个实验室应对每一种动物的每一个生化指标确立自己的参考范围。尤其重要的是要知道应用人医的实验室检测会带来的误差。
C、一些物质会干扰血清成分的精确测定，这取决于使用的方法。独立实验室应提供关于他们特殊方法的信息。溶血和脂血症通常会引起一些问题。
1）正确的样品处理包括适当的静脉穿刺技术和及时从血凝块中分离血清样品。能将溶血减少到最小程度。
2）为了消除餐后脂血症，在动物食后12小时后采血清样品。对禁食反应较差的脂血症可能发生与妊娠相关的疾病以及一些疾病状态，如胰腺炎、肾病综合征、甲状腺机能减退、糖尿病、肾上腺机能亢进和肝脏疾病。已发现一些犬具有先天性高脂血症，小型雪娜瑞犬和比格犬是最常发病的品种。
D、在确定一个值是否正常时，必须考虑到动物的年龄。例如：
1）幼年生长动物的碱性磷酸酶（ALP）是成年动物正常范围的2-3倍，这是因为他们处于骨骼生长和重塑期。
2）幼年动物的总蛋白要低于成年动物，这是由于幼年动物的免疫球蛋白较低。
3）快速生长的幼年动物，其血清钙和血清磷的浓度可以达到或超过参考范围的上限。相反地，老年动物的血清钙浓度可能处于或略低于一般的参考范围。

尿素氮

1、尿素是专门由肝脏利用氨合成的。氨是机体细胞或肠道菌群分解代谢氨基酸产生的。
2、尿素主要经肾脏排泄
3、血液尿素氮（BUN）的升高：
A、循环障碍能降低肾小球对尿素氮的滤过作用（肾前性氮血症）。可见于脱水、心血管疾病或休克。
1）尿液分析应该呈现尿浓缩且比重大于1.030。
2）血细胞比容和总蛋白也会随着脱水增加。
B、超过75%肾单位丧失功能的肾脏病症会降低肾脏排泄尿素的能力（肾性氮血症）。尿比重较低（小于1.030）且具有脱水的迹象（血细胞比容 和总蛋白增加），表明肾脏丧失尿浓缩能力以及肾脏功能受损。
C、肾后性氮血症是由于输尿管、膀胱或尿道阻塞引起的。
1）如果闭塞十分严重且持续时间足够长、泌尿道压力的增加可以伤及肾实质，则会引起继发性肾衰。
2）不管是由于尿闭，还是由于原发性无尿性肾衰引起的无尿症，都可以伴发生化指标变化，包括高钾血症、高磷酸盐血症、低钙血症、不同程度的低钠血症和低氯血症、以及高蛋白血症。
D、蛋白质分解代谢增加可以引起BUN的轻度升高（如发热、持续运动、饥饿、烧伤、使用皮质类固醇等）。
E、BUN的轻度升高可见于高蛋白日粮或继发于胃肠道出血后的血液的消化。但如果不同时还存在潜在的肾功能操作，BUN的增加通常不会超过参考范围。
4、BUN的降低：
A、限制蛋白质饮食
B、肝脏机能不全，将氨转化为尿素的能力下降，如：
1）门脉系统静脉异常
2）肝脏疾病后期或硬化
C、严重多尿和烦渴（多尿）

肌酐

1、血清肌酐来自于磷酸肌酸的分解，磷酸肌酐是骨骼肌中的一种能量贮存分子。动物个体的血清肌酐浓度与肌肉有关。肌肉发达的或健康的动物，其肌酐浓度可能达参考范围的上限。相反地，肌肉丢失显著的动物，其肌酐浓度较低，如可见于恶病质阶段。还可以从食物中的肉吸少量的肌酐。
2、肌酐主要经肾脏排泄；然而，有些在胃肠道中丢失。血清肌酐浓度很高时，在肾脏疾病中，后一排泄途径显得尤为重要。
3、肌酐浓度升高的原因与BUN的相似：
A、丧失超过75%肾单位的肾脏疾病
B、脱水以及其它引起肾前性氮血症的原因
C、肾后性氮血症的原因
D、摄入含肉食物后轻度升高
E、运动后轻度升高
F、由分解代谢增加引起的有效的肌肉耗损而导致轻度升高 

葡萄糖

1、血清葡萄糖的来源包括饮食摄入和糖原异生作用或肝脏的糖原分解。胰脏分泌的胰岛素和胰高血糖素调节血液中葡萄糖水平和细胞的葡萄糖摄入。
2、高糖血症见于：
A、糖尿病
B、内源性或外源性的糖皮质激素增加而导致胰岛素耐受和糖原异生增强
1）肾上腺皮质机能亢进
2）使用皮质类固醇
3）应激（如术后、疼痛）
C、儿茶酚氨释放引起的兴奋、发热或运动。兴奋反应尤其可见于猫。
D、食后对葡萄糖的吸收
E、胰腺疾病，如急性胰腺炎、外分泌的胰腺瘤或淀粉样变性（猫）。
F、药物，如甲苯噻嗪、促肾上腺皮质激素（ACTH）、或吗啡以及含葡萄糖的静脉注射液体。
G、一些老年母犬发情期或使用孕激素，以及一些猫使用乙酸甲地孕酮治疗。
H、其他内分泌病，如肢端肥大症或甲状腺机能亢进。
I、乙二醇中毒
3、低糖血症见于：
A、样品试管中的血清与血凝块持续接触，导致葡萄糖被血细胞代谢。氟化钠可以作为抗凝剂使用以抵制葡萄糖的氧化。因为氟化钠会干扰其他试验，所以该试管中的血浆不能再用于测定其他生化指标。
B、败血症（易变的）。
C、由胰岛素清除减少和糖原异生引起的严重肝脏疾病
D、肾上腺皮质机能减退
E、饥饿或营养不良
F、肠道吸收不良
G、胰岛细胞瘤（胰腺β-细胞瘤）或医原性胰岛素过量
H．消耗大量葡萄糖的肿瘤
I、糖原过多症
J、幼年动物的先天性低血糖症，尤其是玩赏犬和小型犬
K、红细胞增多症
L、妊娠

钠

1、钠是最多的细胞外阳离子。主要经肾脏排泄，其血液水平受肾素-血管紧张素-醛固酮系统调节。醛固酮促进肾脏保钠排钾。
2、钠升高（高钠血症）见于：
A、脱水
1）随喘气、发热、灼烧、高温、环境高温而增加的无感觉水丢失
2）限制饮水、尤其是与多尿原因有关的（例如，diabetes insipidus）
3）低渗性脱水，可见于呕吐、腹泻、肾衰、糖尿病、肾上腺机能减退或使用利尿剂治疗
B、盐获得
1）饮食摄入增加
2）使用含钠的药物或静脉注射高渗液体
3）肾上腺皮质机能亢进（大约占犬病例的50%）
4）高醛固酮症（少见）
3、钠降低（低钠血症）见于：
A、食欲减退或饮食缺乏
B、钠的快速丢失
1）腹泻
2）呕吐
3）肾病
4）糖尿病
5）肾上腺皮质机能减退
C、膀胱破裂且uroperitoneum
D、与腹水、水肿关有的疾病，如心衰、肾病综合症或严重的肝脏疾病
E、使用低渗性液体
F、SIADH，或抗利尿激素分泌异常综合征（少见）

钾

1、钾是主要的细胞内阳离子；因此其血清浓度较低且不能反映体内钾的状态。
2、经肾脏排泄以交换钠离子和氢离子。
3、血清钾浓度影响酸碱平衡。
A、如果动物处于酸中毒，氢离子进入细胞而同时钾离子流出细胞。
1)血清钾水平继续由肾脏排泄调节，直至耗尽机体的贮藏。然而，这种钾缺乏可能是隐性的，因为其血清浓度处于正常范围内。
2）因此用液体疗法来纠正酸中毒时必须谨慎，因为严重的低钾血症可以引起正在补充的钾添加剂的缺乏。
B、低钾血症可发生于碱中毒期间，钾进入细胞以置换氢离子。
4、钾升高（高钾血症）见于：
A、无尿性或少尿性肾衰
B、泌尿道阻塞或膀胱破裂
C、肾上腺皮质机能减退
D、脱水
E、酸中毒
F、那些红细胞内含高浓度钾品种的犬的溶血
G、如果存在显著的白细胞增多和血小板增多，且血清与血凝块持续接触
H、肌肉坏死
I、使用含钾的静脉注射液体或药物
J、高钾血症性周期性麻痹（少见）
5、钾降低（低钾血症）见于
A、呕吐
B、腹泻
C、阻塞后多尿
D、肾上腺皮质机能亢进
E、碱中毒
F、胰岛素治疗：胰岛素治疗后，低钾血症可与葡萄糖注入细胞同时发生。这个并发症有时发生于糖尿病酮酸中毒的治疗。
G、肾病，包括：
1）进行性的或慢性的肾病，尤其是猫
2）范可尼综合征
3）远端的有时是近端的肾小管酸中毒
H、循环利尿疗法（如速尿）
I、食欲减退或饮食缺乏
J、原发性高醛固酮症

氯

1、细胞外液中氯离子浓度较高，且血清氯走向于和血清钠平行。肾脏调节氯浓度。在肾小管重吸收期间，碳酸氢根离子首先与钠结合以维持离子平衡。滤过液中的碳酸氢根离子耗尽后，氯就和钠结合进行进一步的重吸收。
2、氯升高（高氯血症）见于：
A、脱水
B、代谢性酸中毒，因为滤过的碳酸氢根离子较低时，更多的氯被重吸收
C、肾小管酸中毒
3、氯降低（低氯血症）见于：
A、呕吐，因为胃酸分泌期间，氯离子与氢离子结合
B、食欲减退或营养不良
C、体内水分过多
D、Diabetes insipidus
E、代谢性碱中毒

钙

1、血清钙水平由甲状旁腺激素、降钙素和VD之间的相互作用调节。
2、血清钙的来源包括吸收自胃肠道对VD反应的钙，以及动员自骨骼对甲状旁腺反应的钙。
3、钙主要经肾脏排泄。
4、钙对降钙素反应而沉积于骨骼。
5、钙在血液中有两种形式：
A、离子化钙：具有代谢活性，且受激素调节
B、非离子化钙：不具有活性，与白蛋白相结合。
C、因此，血清钙水平不同于血清总蛋白或血清白蛋白的水平。此外，氢离子能替代白蛋白上结合的钙，导致离子化钙的比例较高，叫钙浓度较低。这可见于与酸中毒有关的疾病。
6、钙升高（高钙血症）见于：
A、原发性甲状旁腺机能亢进
B、恶性体液高钙血症，瘤细胞会产生一种与甲状旁腺激素相关的蛋白质（PTH-rp）
1）淋巴瘤
2）犬的肛门囊腺癌
C、溶骨性疾病包括
1）原发性转移性骨瘤
2）多发性骨髓瘤
3）骨髓及外骨髓增殖性疾病
4）败血性骨髓炎
5）废用性骨质疏松症
D、VD过多症
1）含VD3的灭鼠药和杀虫药中毒
2）摄入含VD样物质的植物
3）肉芽肿疾病（如犬的牙生菌病）
4）饮食过量
E、肾上腺机能减退
F、肾衰（占犬猫发病的10-15%）
G、血浓缩（由脱水引起的高蛋白血症或高白蛋白白血症）
H、年幼的、快速生长的犬
7、钙降低（低钙血症）见于：
A、低蛋白血症
1）为了检测低钙血症是否是由低蛋白血症引起的，在犬可使用以下公式：
纠正的钙＝（血清钙的实际浓度-血清白蛋白的实际浓度）+3.5
a)如果纠正的钙处于正常范围内，那么低钙血症可能是由低蛋白血症引起的。
b)如果纠正的钙仍然很低，应寻找其它低钙血症的原因。
B、坏死性胰腺炎：其机理被认为是损伤的胰腺腺泡释放酶后，胰腺周围的脂肪发生坏死，同时形成钙皂。
C、急性或慢性肾衰
D、乙二醇中毒
E、产后搐搦（惊厥）
F、肠道吸收不良
G、蛋白质丢失性肠病
H、原发性甲状旁腺机能减退
I、甲状腺C细胞瘤引起的hypercalcitoninism
J、肌肉坏死
K、范可尼综合征
L、肾小管酸中毒
M、老年动物（轻度）

磷

1、磷和钾一样主要存在于细胞和骨骼内。因此，其血清浓度不一定反映了其体内的贮存。
2、甲状旁腺激素通过减少肾小管重吸收来调节血清磷水平。
3、应答胰岛素疗法时，磷进入细胞内置换氢离子且与流入的葡萄糖结合。因此，血清磷浓度通常跟随于钾浓度的变化。
4、磷升高（高磷血症）见于：
A、年幼的生长犬
B、肾衰
C、无尿或肾后性阻塞
D、甲状旁腺机能减退
E、猫的甲状腺机能亢进
F、软组织损伤或细胞溶解
G、骨骼重塑增加，可见于
1）溶骨性骨骼损伤
2）骨折愈合（轻度增加）
H、由市售抗冻剂中磷酸盐添加剂引起的乙二醇中毒。
I、摄入增加
1）日粮中的含量增加
2）含磷酸盐液体的添加剂
3）含磷酸盐的灌肠剂
J、VD过多症
5、磷降低（低磷血症）见于：
A、甲状旁腺机能亢进
B、糖尿病：在下列情况下，磷酸盐会进入细胞
1）高浓度葡萄糖
2）胰岛素治疗
C、吸收不良或饮食缺乏
D、Hypercalcitoninism（甲状腺C细胞瘤）
E、范可尼综合征
F、肾小管酸中毒
G、肾上腺皮质机能亢进
H、惊厥

总蛋白

1、总蛋白包括白蛋白和球蛋白
2、总蛋白和白蛋白通常用血清测定。从总蛋白含量内减去白蛋白就可以得到球蛋白的含量。
3、总蛋白的变化反映了白蛋白浓度或球蛋白浓度的变化，或两者浓度的变化，归纳如下。

白蛋白

1、白蛋白由肝脏合成，被周围组织分解代谢。其半衰期为7-10天。
2、白蛋白的两大功能：
A、维持血浆渗透压
B、作为运输不同激素、离子和药物的载体
3、脱水时出现白蛋白增加（高白蛋白血症）。没有贫血的病畜，同时出现总蛋白、球蛋白和血细胞比容的升高。
4、白蛋白减少（低白蛋白血症）见于
A、外部丢失
1）外出血（白蛋白、球蛋白和血细胞比容降低）
2）蛋白质丢失性肾小球肾病
3）蛋白质丢失性肠病
4）烧伤以及其它渗出性皮肤损伤
B、蛋白质摄入减少
1）肠道吸收不良
2）胰腺外分泌机能障碍
3）胰腺炎
4）营养不良或饥饿
C、生成减少
1）肝脏疾病
2）高丙种球蛋白增多症的状态：肝脏合成白蛋白减少
D、肾上腺皮质机能亢进引起分解代谢增加

球蛋白

1、这部分血清蛋白包括免疫球蛋白和各种运输蛋白。
2、其增加可见于炎症、感染、抗原刺激、肿瘤或免疫球蛋白生成异常。
3、轻度增加可见于免疫缺陷疾病和幼年动物。
4、使用电泳技术可能分离为α-、β-和γ-蛋白。这不是生化指标测定的常规部分。
A、在炎症、肝脏疾病、肾病综合征或使用糖皮质激素时，α-球蛋白（急性期反应蛋白）可能升高。
B、免疫球蛋白可见于β-和γ-范围内。
1）多克隆性高丙种球蛋白症与炎症和慢性抗原刺激同时发生。这种变化可见于这些疾病，如犬的埃利希体病和猫的传染性腹膜炎。
2）单克隆性丙种球蛋白病通常与浆细胞障碍（多发性骨髓瘤）或淋巴肉瘤中异常免疫球蛋白的产生有关。
3）单克隆性丙种球蛋白病很少与猫的传染性腹膜炎、犬的埃利希体感染或其它炎性疾病有关。
4）抗体产生受损时（巴吉度犬或魏玛猎犬的结合免疫缺陷），高丙种球蛋白血症可与免疫缺陷疾病同时发生。

胆红素

1、胆红素是血红素经单核巨嗜细胞系统分解而来的。红细胞的血红蛋白是血红素的主要来源，但是肌红蛋白以及一些含血红素的酶也是其来源。
2、肝前性血红素（也称作间接、游离或非结合胆红素）被释放入血液循环，与白蛋白结合运输至肝脏。
3、肝脏清除循环血液中的非结合胆红素；将其结合，为了使其变得具有水溶性，通常是葡萄糖醛酸与其结合（现在称作结合、直接或肾后性胆红素）；然后将其排入胆汁。
4、总胆红素测定包括两种形式的胆红素。胆红素血症是由于一种或两种形式的胆红素升高引起的，这取决于病因。结合胆红素和非结合胆红素的生化鉴别需要一项额外的步骤—凡登白试验。然而，胆红素血症的来源通常可以从病史、临床检查或其它实验室结果确定。例如，由于没有与白蛋白结合，其大概能透过肾小球屏障，尿胆红素的增加与结合胆红素的增加有关。
5、高非结合胆红素血症见于：
A、中度到严重的溶血
1）血细胞比容较低
2）血涂片检查有助于确定病因
B、轻度溶血，肝功能受损
C、血肿或大量内出血引起的血液分解
6、高结合胆红素血症见于：
A、胆汁郁积
1）肝外性阻塞引起的胆红素升高要高于肝内性阻塞引起的。
2）胆汁郁积时，ALP和γ-谷氨酰转移酶（GGT）升高。
B、严重的肝细胞的疾病会导致胆红素分泌受损。
7、结合性和非结合中性混合的高胆红素血症是最常见的，可见于：
A、与组织缺氧引起的继发性肝细胞损伤相关的溶血
B、继发于阻塞性疾病的肝细胞损伤可以导致肝脏摄入和结合胆红素的能力下降
C、影响摄入、结合以及胆红素排泄的肝细胞疾病
D、a rule of thumb：如果超过50%的总胆红素是非结合型的，表明存在溶血。如果超过50%是结合型的，那么存在胆汁郁积或肝细胞疾病。再一次强调，将其与其它临床以及实验室检查相结合来判读。

胆固醇

1、血清胆固醇的主要来源是肝脏合成；也有一些是经小肠吸收自食物。
2、胆固醇用于类固醇激素的产生。主要经胆汁排泄。
3、胆固醇升高（高胆固醇血症）见于：
A、餐后脂血症。
B、蛋白质丢失性肾症（肾病综合征）。
C、甲状腺机能减退：一项调查中2/3的犬患有高胆固醇血症。
D、胆汁郁积：胆汁胆固醇逆流且肝脏胆固醇产生增加。
E、肾上腺皮质机能亢进
F、与糖尿病、饥饿、急性坏死性胰腺炎以及脂肪组织火（猫）有关的脂血症。
G、犬的先天性高脂蛋白血症：患病品种包括但并不局限于小型雪娜瑞犬、比格犬和布列塔尼西班尼犬。
1）胆固醇中度升高
2）甘油三酸酯显著增加
H、高乳糜微粒血症以及猫的先天性脂蛋白缺乏
4、胆固醇降低见于
A、胰腺外分泌机能不全引起的脂肪消化不良或吸收不良
B、门体静脉系统血管异常引起转换成胆汁酸增加
C、蛋白质丢失性肠病

胆汁酸

1、胆固醇与一种氨基酸结合形成胆汁酸，如肝脏内的牛磺酸或甘氨酸。胆汁酸随后被分泌进入胆汁，且储存于胆囊。
2.用餐时，胆汁酸被分泌进入肠道以帮助吸收脂肪。胆汁酸在回肠被重吸收，以肝脏滤过进入再循环。
3、对于正常禁食过的动物，其血液中基本上没有胆汁酸。餐后2小时，浓度正常可升高4倍。
4、在所有形式的肝脏疾病中，胆汁酸浓度都会升高，这是因为在肝肠循环过程中，肝脏从血液中清除胆汁酸的能力下降。通过比较禁食的和餐后2小时的样品，可以提高测定疾病的能力。
A例如，在一些门脉系统血管异常和硬化的病例中，禁食的胆汁酸浓度只轻度升高或处于正常范围内。然而，如果是餐后2小时的样品，其胆汁酸浓度则显著升高。
B、使用餐后胆汁酸有助于门脉系统短路或硬化的诊断，在这类疾病中不增加。
5、继发于肾上腺皮质机能亢进的肝机能不全可出现胆汁酸升高。
6、动物患有肠阻塞性疾病或肠道吸收不良（脂肪性下痢）时，由于其对胆汁酸吸收减少，因此，这时的胆汁酸不能用于评估肝功能。

丙氨酸氨基转移酶（ALT）

1、丙氨酸氨基转移酶（ALT）被认为是猫的肝脏一种特异性酶，在于肝细胞的细胞质内。肝细胞损伤时，ALT（以前称作血清谷丙转氨酶，SGPT）升高；然而，犬猫肌肉坏死时可见其轻度升高（可达5倍）
2、ALT升高可见于肝脏坏死或较轻微的、可逆性的肝脏损伤，在这类肝脏损伤中，肝细胞只变得通透性增加并不死亡。
3、ALT升高的例子有：
A肝脏坏死、肝炎、胆管性肝炎
B、原发性或继发性肝脏肿瘤、结节状增生
C、继发于代谢紊乱的肝脏脂沉积症
1）糖尿病
2）肥胖猫的食欲减退（肝脏脂沉积症）
3）猫的乙酸甲地孕酮治疗
D、继发于肾上腺皮质机能亢进或使用糖皮质激素的类固醇性肝病
E、低血氧，如可能与急性贫血同时发生的低血氧
F、各种中毒
G、如果发生继发性肝细胞损伤，则出现胆汁郁积
4、轻度操作可使ALT的升高在1-2天内达高峰，且在几周内下降。进行性的操作可以使ALT持续不变在一个水平或逐渐递增。
5、对于门脉系统短路或硬化晚期的动物，其ALT可能处于正常范围内。
6、一些药物，如抗惊厥药和糖皮质激素，能引起酶生成增加，且在犬可使其血清浓度大约能增加4倍。这似乎不发生于猫。

天门冬氨酸氨基转移酶（AST）

1、天门冬氨酸存在于许多组织中，包括肝脏、骨骼肌、心肌和红细胞。和ALT一样，犬线粒体诱导时，AST活性增加。
2、在肝脏疾病中，天门冬氨酸氨基转移酶（以前称为血清谷草转氨酶，SGOT）的水平跟随ALT水平的变化而变化。
3、AST增加还可见于肌肉坏死和溶血。
4、AST的判读应与ALT和肌酸激酶（CK）相结合。
A、ALT升高且AST正常到轻度升高，表示轻度的、可逆性的肝脏损伤。
B、ALT和AST两者都显著升高，表示严重的肝细胞损伤和/或坏死。
C、AST升高且ALT正常到轻度升高，表示AST的来源不是肝脏，。肌肉损伤的情况下，肌酸激酶同时升高。

碱性磷酸酶（ALP）

1、ALP存在于许多组织中，包括肝脏、骨骼、肠道、肾脏或是对皮质类固醇的应答时，其血清半衰期很长足以被临床检测到。
2、使用电泳技术可以分离ALP同工酶，但这种技术不能被临床实验室广泛应用。用于鉴别肝脏、皮质类固醇-诱导的、以及骨骼ALP同工酶的自动生化化验已被使用于犬血清。这类方法根据左旋四咪唑对肝脏和骨骼同工酶的抑制要大于对皮质类固醇-诱导同工酶的抑制。通过麦芽凝集素的选择性沉积可以识别骨骼同工酶。不管区分ALP同工酶的方法是否有效，对ALP含量的判读与病畜的其他数据相结合通常有助于解释临床症状。
3、肝脏ALP同工酶升高：
A、胆汁郁积、胆道阻塞或肝细胞肿胀引起的肝内性胆汁郁积。这些情况下，ALP升高是显著的。
1）胆红素血症可见到也可能不见升高。ALP升高可发生于胆红素明显升高之前。
2）由于较短的血清半衰期和较低的组织浓度，猫表现出对胆法郁积不同的ALP应答。因此，ALP的小量增加（2-3倍）也被认为是有意义的。
B、犬抗惊厥药物右以引起酶生成诱导作用。升高通常是轻度的，在2倍到6倍范围内。
4、骨骼ALP同工酶升高：
A、幼年动物的骨骼生长和重塑，其浓度是成年动物的2倍或3倍。
B、发生骨骼重塑或成骨细胞活性升高的任何疾病。通常血清ALP升高2-4倍。例如：
1)全骨炎
2）骨折
3）一些骨骼肿瘤
4）甲状旁腺机能亢进
5）骨髓炎
5、犬肝脏产生一种特异性的类固醇-诱导的ALP同工酶，发生天内源性升高（肾上腺皮质机能亢进）或外源性使用糖皮质类固醇。这种同工酶的水平可以变得很高（60-70倍），且在一段时期内保持升高。患有慢性疾病的犬也可表现出皮质类固醇性-诱导的ALP同工酶升高。皮质类固醇-特异性同工酶似乎不发生于猫。
6、ALP升高可见于猫的甲状腺机能亢进。

γ-谷氨酰转移酶（GGT）

1、γ-谷氨酰转移酶（GGT）存在于肝脏、胰腺、肾脏和肠道：然而，其血清浓度的升高通常是由于肝脏生成增加。
2、在小动物，GGT的升高反映了胆汁郁积，且通常与ALP的升高相平行。猫的GGT比ALP更敏感，且在一些肝脏疾病中，如胆道阻塞或硬化，其升高要相对大于ALP的升高。猫的先天性肝脏脂沉积症是一个例外情况，ALP的升高与GGT不成比例。
3、GGT升高可发生于犬的糖皮质激素治疗或抗惊厥药物治疗。
4、门脉系统血管异常可引起轻度升高。
5、肾小管肾病和肾脏中毒可以引起尿液中GGT浓度的升高，但血清浓度不升高。

乳酸脱氢酶（LDH）

1、乳酸脱氢酶存在于大多数组织，包括肝脏、肌肉、肾脏和红细胞。
2、因此，其升高是非特异性的。

淀粉酶（AMY）

1、淀粉酶是一种胰腺分泌腺的酶，胰腺坏死后被释放入血液循环和腹膜腔。其他含有淀粉酶的组织有肝脏和肠道粘膜。
2、实验室应用能分解淀粉的或淀粉染色步骤来测定淀粉酶的浓度。糖化方法或以引起犬淀粉酶的假性升高。
3、引起犬血清淀粉酶尝试升高的原因：
A、急性胰腺炎
1）淀粉酶浓度通常超过正常浓度的两倍
2）在慢性纤维化胰腺炎中，血清酶水平可能处于正常。
B、肾衰：淀粉酶浓度可升高至正常浓度的2.5倍。
C、肾上腺皮质机能亢进
D、肝脏疾病
4、淀粉酶浓度对于猫的胰腺炎诊断无意义。

脂肪酶（LIPASE）

1、脂肪酶是由胰腺和胃粘膜产生的一种消化酶。其半衰期短，为2小时。其水平趋于和血清淀粉酶平行。
2、高脂酶血症发生于：
A、急性胰腺炎，或以升高3-4倍
1）脂肪酶被认为是一种比淀粉酶更好的用于诊断胰腺炎的指标。脂肪酶活性保持升高的时间要长于淀粉酶。
2）慢性纤维化胰腺炎，其水平可能处于正常。
3）一些患有胰腺炎的猫可以不使用脂肪酶确诊。
B、肾衰：脂肪酶活性可以升高至正常的3倍。
C、肾上腺皮质机能亢进或皮质类固醇治疗
D、胃肠道上部炎症或阻塞时，轻度升高
E、肝脏疾病时轻度升高

肌酸激酶（CK）

1、肌酸激酶（或称为肌酸磷酸激酶，CPK）的同工酶存在于骨骼肌、心肌和大脑。
2、CK作为可逆性细胞损伤或坏死渗漏的结果，释放自肌肉。
A、由于其较短的半衰期，在细胞渗漏停止后1-2天内CK开始下降。CK浓度下降的速度比AST下降的速度更快。
B、如果CK水平持续保持很高，则肌肉损伤是进行性的。
3、肌肉损伤可引起CK的升高。
4、剧烈运动可以使CK轻度升高。
5、如果动物处于休息状态，CK会升高。
6、CK升高可发生于和内分泌病有关的疾病，如甲状腺机能减退或肾上腺机能减退。
7、尽管在一些中枢神经系统疾病中，脑脊液中的大脑CK同工酶会升高，但很少有足量大脑CK同工酶会穿过血脑屏障，而在血清中检测到。
诊断方法
1、某些血清成分变化的模式能在不同器官系统的疾病中被预测到。因此，一个有助于判读生化指标的方法是根据器官系统将组成分类，而不是单个地设法判读每一个值的波动。
A、肾脏疾病（BUN, 肌酐，电解质）
1）由肾小球滤过作用受损引起的BUN和肌酐的升高。
2）因为肾脏排泄减少引起钾和磷浓度升高。
3）钠丢失引起低钠血症
4）肾脏损伤以及VD合成减少且伴随胃肠道吸收减少引起的低钙血症。
B、肝脏疾病（ALT, AST, ALP, GGT, 胆红素，胆汁酸，葡萄糖，胆固醇）
1）肝细胞损伤或死亡可以使ALP、AST和胆法酸升高而葡萄糖降低，这是因为糖原异生以及胰岛素清除受损。
2）胆汁郁积与ALP、GGT、胆红素、胆汁酸以及胆固醇的升高有关。
3）同时发生肝细胞损伤和胆汁郁积时能引起所有指标发生变化。
4）门脉系统血管异常或晚期硬化可能与血清生化指标的微小变化有关，餐后胆汁酸升高除外。因为肝脏合成白蛋白和BUN减少，所以其浓度降低。
C、肾上腺相关疾病
1）肾上腺能合成多种重要的类固醇激素，这些激素能调节代谢（糖皮质激素）和水、电解质平衡（醛固酮和盐皮质激素）。这些激素的合成不足或过量会改变靶器官调节的血清生化组成。包括肝脏（糖皮质激素）和肾脏（醛固酮，盐皮质激素）。
2）在肾上腺皮质机能亢进时，ALP的浓度升高，这是因为肝脏合成特异性类固醇同工酶增加。其他肝脏酶，如ALT和AST也会因为类固醇性肝病而升高。其他代谢性变化有轻度的高糖血症和高胆固醇血症。盐皮质激素和糖皮质激素对肾脏产生影响而继发的血清电解质变化，有轻度的高钠血症、低钾血症以及一些病畜发生低磷酸盐血症。
3）在肾上腺皮质机能减退时，显著变化有由醛固酮缺乏引起的低钠血症和高钾血症（钠：钾<20：1）。有时发生轻度的高钙血症。肾前性氮血症（BUN和肌酐升高）可继发于低血容量、代氏血压以及组织灌注不充分。如果肝脏缺氧，则ALT和AST升高。有时患有阿钬森氏病的犬仍能合成足够的盐皮质激素，所以不能见到电解质变化。。对这些病例，必须使用其他试验如ACTH刺激试验，来证明糖皮质激素的合成不足。患有胃肠道疾病和腹泻的犬，有时表现为低钠血症和高钾血症。必须使用ACTH刺激试验，来与真正的肾上腺皮质机能减退区分。
2、病畜的multiple problems 能增加血清组成的改变，导致生化指标不典型。例如：
A、食欲减退
1）患有肾脏疾病的食欲减退的病畜，其血清和血清磷的升高可能与摄入减少无关。
2）食欲减退还会加重任何低糖血症或低钙血症的趋势。
B、呕吐和腹泻能使酸碱平衡和电解质浓度发生显著变化，这是因为离子的外部丢失和正常吸收的减少。
3、用于描述血清浓度变化模式的一系列生化指标能监测疾病的进展。